Короткий опис (реферат):
Біохімічні процеси, що протікають у живому організмі, приймають участь у розвитку викликаних
радіацією структурних порушень, реалізуючи первинні пошкодження. Внаслідок цього,
морфологічним проявам радіаційного пошкодження передують біохімічні зсуви, що їх
детермінують. У нащадків опромінених у різних дозах тварин спостерігається зниження фізичної
працездатності, яке обумовлено порушенням ефективності використання креатинфосфату, зміною
співвідношення активності аеробного й анаэробного метаболізму та процесів трансдезамінування амінокислот. Серцевий м’яз відрізняється від скелетного не тільки
морфологічними та функціональними характеристиками, а й в першу чергу значним вмістом
мітохондрій, швидкістю обміну білків, високою інтенсивністю аеробних процесів, зокрема,
реакцій циклу трикарбонових кислот, кратинфосфокінази. З урахуванням таких морфофункціональних розбіжностей нас зацікавили різновиди індукованих іонізуючим опроміненням
змін активності м’язової тканини у нащадків опромінених тварин, маючи на увазі генетичну
детермінованість ймовірних патобіохімічних та функціональних м’язових дисфункцій. Мета
роботи – дослідження механізмів порушення метаболічних процесів у м’язовій тканині нащадків
опромінених тварин. Експериментальні дослідження проведені на статевозрілих білих щурахсамцях лінії Вістар та їх 1-місячних нащадках. Статевозрілих щурів піддавали тотальному
гама-опроміненню Со60 натще. У крові опромінених щурів, а також у печінці, кістяковому та
серцевому м’язах визначали вміст глікогену і глюкози, лактату і пірувату, а також креатину,
креатиніну та активність креатинкінази, піруваткінази, лактатдегідрогенази,
малатдегідрогенази, НАДФ-залежної МДГ, фосфоенолпіруваткарбоксикінази. В міокарді
опромінених щурят, на відміну від кістякового м’яза, активність циклу трикарбонових кислот,
зокрема НАД-залежної малатдегідрогенази, є значною у цитоплазмі та у мітохондріях тканини,
про що свідчить вищий рівень метаболітів циклу трикарбонових кислот – малату і оксалооцту,
а також активність НАДФ-залежної малатдегідрогенази. Як наслідок цього, міокард
характеризується і більшим пулом аденілових нуклеотидів за рахунок АТФ. У крові нащадків
опромінених тварин спостерігається гіперглікемія, що дозволяє припустити формування
гіперкортицизму та посилення глюконеогенезу внаслідок опромінення. Наслідком цього, за нашою
думкою, є послаблення проникненості глюкози у клітини м’язів, зменшення вмісту в них
глікогену та зниження адаптації щодо фізичних навантажень нащадків опромінених тварин.
Креатинкіназна система щурят функціонально є значно слабшою, ніж у статевозрілих тварин, а
підвищена активність креатинфосфокінази у крові щурят може відображати посилення проникності
мітохондріальних мембран тканин у порівнянні зі статевозрілими тваринами. Отримані дані
вважаємо обґрунтуванням індукованих опроміненням патобіохімічних змін функціонування
м’язової тканини у нащадків опромінених тварин, наслідком чого є складні багатокомпонентні патофізіологічні порушення функціонування м’язової тканини з формуванням органної та
тканинної патологічної дисфункції.
