The purpose of the study was to investigate the change in the intensity of acute generalized convulsive reactions induced by
convulsants with different mechanisms of convulsive action during the early posttraumatic period of experimental mild brain trauma.
185 rats were randomized into 5 groups according to the type of convulsant with the help of which the acute generalized convulsive
reactions were initiated 6, 12, 24 hours and 3 days after mild brain trauma. A change in convulsive sensitivity was registered within 3
days of the posttraumatic period in the brain of rats which is confirmed by seizure threshold decrease. In case of acute convulsions
induction by picrotoxin and pentylenetetrazol their intensity was already higher on the 1st day of posttraumatic period. In case of
strychnine-, pilocarpine- and kainic-induced acute generalized seizures the expressed differences were reached on the 3rd day after
brain trauma. Convulsive readiness increase and seizure threshold decrease in the dynamics of the posttraumatic period was proved to
be a probable pathogenetic mechanism of involuntary self-sustaining seizures occurrence that is the posttraumatic epilepsy clinical
basis. The authors believe that obtained results confirm the concept of pathological disintegration of organs and systems in pathological
conditions formation which allows us to interpret the pathophysiological mechanisms of traumatic brain damage in mild brain trauma
as new type of pathological interaction formation between the cerebral cortex and subcortical formations, which enhances brain
convulsive sensitivity including the central GABA-, glycine-, choline-kainate- and monoaminergic neurotransmission participation.
Метою дослідження є з’ясування зміни інтенсивності гострих генералізований судомних реакцій, індукованих
конвульсантами з різним механізмом реалізації судомної дії, протягом раннього посттравматичного періоду
експериментальної легкої черепно-мозкової травми. 185 щурів були розділені на 5 групи відповідно виду конвульсанту,
за допомогою якого через 6, 12, 24 години та 3 доби після нанесення легкої черепно-мозкової травми були ініційовані
гострі генералізовані судомні реакції. Протягом 3 діб посттравматичного періоду реєструється зміна судомної чутливості
в мозку щурів, що підтверджується зниженням судомного порога. У випадку ініціації гострих судом шляхом введення
пікротоксину та пентиленететразолу їх інтенсивність вже на 1-й добі посттравматичного періоду була вищою. У випадку
стрихнін-, пілокарпін- та каїнат-індукованих гострих генералізованих судом статистичні розбіжності були досягнуті на
3-й добі після нанесення черепно-мозкової травми. Доведено, що підвищення судомної готовності та зниження судомного
порогу в динаміці посттравматичного періоду є ймовірним патогенетичним механізмом виникнення мимовільним
самопідтримуючихся судом за умов посттравматичної епілепсії. Автори вважають, що отримані результати
підтверджують концепцію про формування патологічної дезінтеграції органів і систем при патологічних станах, що
свідчить про формування нового типу патологічної взаємодії кори мозку та підкіркових утворень при легкій черепномозковій травмі, внаслідок чого підсилюється судомна чутливість мозку в тому числі й за участю центральної ГАМК-,
гліцин-, холін,- каїнат- та моноамінергічної нейропередачі.
