The purpose of the study was to determine the oxidative stress pathogenetic role in the kidney mitochondria energy
metabolism disorders progress in conditions of acute experimental pyelonephritis complicated by hyperglycaemia and study of the
drug impact in these metabolic disorders. Acute pyelonephritis alone and being complicated by a hyperglycemic state reproducing
diabetes mellitus I and II types were modeled in rats. Rats with acute pyelonephritis complicated by diabetes mellitus I and II type
received both etiotropic drug influence and etiopathogenetic drug influence for 14 days. The activity of prooxidant (NADPH-oxidase
and xanthineoxidase) and mitochondrial enzymes cytochromeoxidase and adenosinetriphosphatase were studied in kidneys of rats 28
days after the trial start. The comorbid hyperglycemic state on the background of acute pyelonephritis contributes to rats’ kidneys
metabolic disorders progress associated with oxidative stress further development against the background of mitochondria energy
metabolism disorders. The use of etiopathogenetic drug influence, in contrast to etiotropic drug influence, has a positive impact on
prooxidant enzymes activities cytochromeoxidase and adenosinetriphosphatase in kidneys of rats with acute pyelonephritis
complicated by diabetes mellitus I and II type. A pathogenetically important link in acute pyelonephritis complicated manifestation is
the presence of a concomitant hyperglycemic state with the development of mitochondrial dysfunction in kidney cells and oxidative
stress. The data of the study is an experimental background of etiopathogenetic drug influence reasonability in complex therapy of
patients with acute pyelonephritis with concomitant diabetes mellitus.
Метою дослідження було визначення патогенетичної ролі оксидативного стресу у розвитку порушень
енергетичного обміну в мітохондріях нирок за умови гострого пієлонефриту, ускладненого гіперглікемією та вивчення
медикаментозного впливу на ці метаболічні порушення. У щурів моделювали гострий пієлонефрит та гострий пієлонефрит,
ускладнений гіперглікемічним станом при цукровому діабеті I та ІІ типу. Щури з гострим пієлонефритом, ускладненим
цукровим діабетом I та ІІ типу, протягом 14 днів отримували етіотропний медикаментозний вплив та етіопатогенетичний
медикаментозний вплив. Через 28 діб після початку моделювання в нирках щурів досліджували активність прооксидантних
(НАДФН-оксидаза та ксантиноксидаза) та мітохондріальних (цитохромоксидаза та аденозинтрифосфатаза) ферментів.
Супутній гіперглікемічний стан на тлі гострого пієлонефриту сприяє поглибленню метаболічних порушень в нирках щурів,
пов’язаних з подальшим розвитком оксидативного стресу на тлі порушень енергетичного обміну в мітохондріях.
Застосування етіопатогенетичного медикаментозного впливу, на відміну від етіотропного медикаментозного впливу,
позитивно впливає на активність прооксидантних ферментів цитохромоксидази та аденозинтрифосфатази в тканині нирок
у щурів при гострому пієлонефриті, ускладненому цукровим діабетом I та ІІ типу. Патогенетично важливою ланкою
ускладненого перебігу гострого пієлонефриту є наявність супутнього гіперглікемічного стану з порушенням енергетичного
обміну в мітохондріях нирок та оксидативного стресу. Отримано експериментальне обґрунтування доцільності
застосування етіопатогенетичного медикаментозного впливу в комплексній терапії хворих з гострим пієлонефритом при
супутньому цукровому діабеті.
