Роль адипоцитокіно-залежних механізмів ендотеліальної дисфункції у вагітних жінок у розвитку прееклампсії

Abstract

Триггерными факторами преэклампсии (ПЭ) считают редукцию инвазии трофобласта и рудиментарное ремоделирование сосудов, промоуторами которых могут выступать адипоцитокины-антагонисты — адипонектин и лептин. Проведено количественное определение экспрессии генов этих белков и их рецепторов в плацентах женщин c тяжелой ПЭ (n=24) и здоровых беременных (n=27) в третьем триместре, непосредственно после родов. Выявлено повышение экспрессии гена лептина и одного из рецепторов адипонектина в группе ПЭ при исследовании с помощью биочипов (Affymetrics) и ПЦР в реальном масштабе времени. Не выявлено корреляции между уровнем экспрессии генов и массой новорожденных, массой плаценты. Полученные результаты позволяют рекомендовать иммуногенетически обоснованную профилактику ПЭ на преконцепционном этапе и ранних сроках беременности.

In PE cytotrophoblasts invasion is often imperfect, and vascular remodeling is rudimentary. We conducted analysis of gene expression in placental samples from women with PE (n=24) and control group (n=27) in third trimester. Using the Affymetrix GeneChip platform, and statistical significance set, it was settled that some genes were differentially expressed in PE. Quantitative PCR was used to validate the expression patterns of a subset of the genes. LEP and ADIOR1 placental expression was overregulated in spontaneous PE. The presence of weak correlation was educed between the level of expression of LEP and body mass index in PE. These data concerning adipocytokin-dependent endothelial dysfunction may provide new insights into the pathogenesis of PE and immune-genetic background for PE prophylaxis at preconception stage and early terms of pregnancy.