Дисертація присвячена дослідженню патофізіологічних механізмів хронічної
епілептичної активності. Отримані нові дані стосовно патофізіологічних механізмів
розвитку хронічного судомного синдрому за умов різних способів його моделювання
– кіндлінгу, посткіндлінгу, епілептичного статусу, післятравматичних та пілокарпініндукованих судом. Вперше з’ясовано протисудомні ефекти кіоторфіну,
неокіоторфіну, d-ser-2- неокіоторфіну та дельта-сон індукуючого пептиду за умов
гострих судом та пікротоксинового кіндлінгу, а також виявлено кореляцію його
протисудомної активності з антиішемічною дією пептиду.
The thesis is devoted to the chronic epileptic activity pathophysiologic mechanisms
studying. The new data received concerning chronic seizure syndrome pathophysiologic
mechanisms within the kindling, postkindling, status epilepticus, posttraumatic and
pilocarpine-provoked seizures. Firstly kyotorphin, neokyotorphin, d-ser-2- neokyotorphin
and delta-sleep inducing peptide antiepileptic effects are established in conditions of acute
and picrotoxin-kindled seizures together with peptide anticonvulsive activity correlation
with its anti-ischemic action evaluation.
Диссертационное исследование посвящено исследованию
патофизиологических механизмов хронической эпилептической активности у
животных разного возраста и разработка эффективных комбинаций препаратов,
способных подавлять хроническую эпилептическую активность.
В диссертации представлены результаты исследования патофизиологических
механизмов хронической судорожной активности с точки зрения системного подхода.
Показано участие кальциевых каналов в развитии каинат-индуцированной
хронической судорожной активности.
