Аспірин (ацетилсаліцилова кислота, АСК) дотепер є найбільш широко застосованим антитромботичним препаратом. Його антиагрегантна дія пов’язана з необоротною інактивацією циклооксигенази
тромбоцитів, що призводить до пригнічення синтезу тромбоксану А2. Клінічна користь антитромботичної
терапії АСК доведена багаточисленними плацебо-контрольованими дослідженнями. Проте у багатьох пацієнтів при проведенні аспіринотерапії виникають нові серцево-судинні події. Це призвело до виникнення
такого поняття, як аспіринорезистентність. Причини аспіринорезистентності дотепер повністю не встановлені. Автори розглядають різні гіпотези стосовно розвитку аспіринорезистентності. В арсеналі клініцистів
наявні різні лабораторні тести для виявлення аспіринорезистентності. Поширеність останньої залежить від
методу, який використовується, і контингенту обстежених пацієнтів і перебуває в межах від 5 до 60 %. На
сьогодні немає чіткого визначення аспіринорезистентності, яке і задовольняло би клініцистів, і водночас
співвідносилось з лабораторними тестами. Багаточисленними дослідженнями доведена клінічна значимість відсутності відповіді і той факт, що лабораторно діагностована аспіринорезистентність пов’язана
з високим ризиком серцево-судинних подій. Недостатній або надлишковий антиагрегантний ефект АСК
може бути обумовлений не тільки зміною ЦОГ-1, що синтезується, але і зміною його кількості. Дані літератури про зв’язок різних поліморфних маркерів генів-кандидатів з ефективністю антиагрегантної терапії
АСК нечисленні та суперечливі. У зв’язку з цим у даний час неможливо виділити генетичні предиктори
ефективності АСК, як і того чи іншого антиагреганта. Продовження досліджень у цій галузі в майбутньому
дозволить прогнозувати реакцію пацієнта на той чи інший лікарський засіб і, отже, індивідуалізувати підхід
до вибору та режиму дозування антиагрегантних препаратів, що сприятиме зниженню частоти розвитку
побічних реакцій.
Aspirin is the most frequently prescribed antiplatelet
agent today. It exerts its antiplatelet effect by irreversible inactivation of the platelet cyclooxygenase-1, resulting in an irreversible
inhibition of thromboxane-A2 formation. The clinical benefit of
antiplatelet therapy with acetylsalicylic acid (ASA) in high risk
patients has been convincingly demonstrated through the results
of multiple placebo-controlled trials. Nevertheless, a large number of patients treated with aspirin suffers an adverse cardiovascular event. This observation led to the concept of ”aspirin resistance“. The mechanisms of aspirin resistance remain to be determined, although different theories are being discussed. Several
tests are used to assess resistance to ASA in vitro. Depending on
which assay is used and which population is tested, the prevalence
of aspirin resistance varies between 5 % and 60 %. So far, it was
not possible to define a clear gold standard for detecting aspirin
resistance, which considers both, biochemical data and clinical
events, and correlates them in a reproducible way. The clinical
implications of aspirin resistance are well-documented through
a lot of studies, which conclude that resistance to aspirin in vitro
is associated with a significant increased risk for adverse cardiovascular events in cardiovascular patients. Insufficient or excessive antiplatelet effect of acetylsalicylacid may be due not only to
changes in the synthesized cyclooxygenase-1, but also to changes
in its amount. Literature data on the association of various polymorphic markers of candidate genes with the effectiveness of antiplatelet therapy of ASA are few and contradictory. Therefore,
it is currently impossible to identify genetic predictors of the effectiveness of ASA as well as any antiplatelet agent. Continuation of research in this area in the future will predict the patient’s
response to a drug and, therefore, individualize the approach to
the choice and dosage of antiplatelet drugs, which will reduce the
incidence of adverse reactions.
