Дана робота присвячена характеристиці патоморфологічних змін у сітківці та зоровому нерві, що наявні після ішемії-реперфузії ока кроля (створення підвищеного до 125 мм рт. ст. внутрішньоочного тиску за допомогою стовпчика рідини заввишки 170 см, що розміщений у системі для інфузій, яка з’єднує передню камеру ока з флаконом 0,9 % розчину NaCl) на тлі алоксанового цукрового діабету (одноразове введення алоксану моногідрату в крайову вену вуха дозою 200 мг/кг у вигляді 5,0 % розчину в ацетатному буфері з рН 4,5). Доведено спроможність модулятора поліамінового сайту NMDA-рецепторів, 1-1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2-пропанолу гідрохлориду — адемолу зберігати цитоархітектоніку досліджуваних структур зорового аналізатора, що свідчить про наявність у нього нейроретинопротекторних властивостей.
