В эксперименте на 90 белых крысах изучены патоморфологические изменения при повторной легкой ЧМТ. Выявлено, что повторная ЧМТ характеризуется стойкими патоморфологическими изменениями в виде увеличения дегенеративно измененных нейронов, уменьшения соотношения «нейрон/глия», площади активных митохондрий, хроматина в кариоплазме. Причина возникших изменений лежит в диффузном аксональном повреждении в острейшем периоде травмы мозга, а в дальнейшем — в нарушении микроциркуляции. Наиболее стойкие изменения отмечены в гиппокампальной области и гипоталамусе на стороне нанесения травмы.
Исследован цитокиновый профиль (провоспалительных ИФ-γ, ТНФ-α и противовоспалительных ИЛ-4, ИЛ-10) у 17 больных с повторной легкой ЧМТ с прогредиентным и регредиентным течением травматической болезни в промежуточном периоде. Информативность цитокинового профиля можно оценить, изучив дисбаланс между про- и противовоспалительными цитокинами, определив индекс их соотношений. Для прогредиентного течения травмы характерно преобладание иммунного ответа по Тх2 типу, а для регредиентного — по Тх1 типу.